ARCHIVÉ - Infection par le virus du Nil occidental

 


À déclaration obligatoire à l’échelle nationale depuis : 2003

1.0 Déclaration à l’échelle nationale

Les cas probables et les cas confirmés de la maladie devraient être déclarés.

2.0 Type de surveillance

Déclaration systématique de chaque cas aux autorités fédérales

3.0 Classification du cas - Syndrome neurologique lié au virus du Nil occidental (SNVNO)

3.1 Cas confirmé - Syndrome neurologique lié au virus du Nil occidental (SNVNO)

Critères cliniques ET au moins un des critères pour les tests diagnostiques de cas confirmés

3.2 Cas probable - Syndrome neurologique lié au virus du Nil occidental (SNVNO)

Critères cliniques ET au moins un des critères pour les tests diagnostiques de cas probables

3.3 Cas suspect - Syndrome neurologique lié au virus du Nil occidental (SNVNO)

Critères cliniques en l’absence ou dans l’attente des critères pour les tests diagnostiques ET en l’absence de toute autre cause évidente

Critères cliniques - Syndrome neurologique lié au virus du Nil occidental (SNVNO)

Antécédents d’exposition dans une région où le virus du Nil occidental (VNO) est actif (voir la section 8)
OU
antécédents d’exposition à un autre mode de transmission (voir la section 8)
ET
apparition de fièvre
ET
apparition récente d’au moins un des états suivants :

  • encéphalite (signes aigus d’une défaillance du système nerveux central ou périphérique)
    OU
  • méningite virale (pléiocytose et manifestations d’infection, p. ex. céphalées, raideur de la nuque)
    OU
  • paralysie flasque aiguë (p. ex. syndrome de type poliomyélitique ou syndrome de type Guillain-Barré)
    OU
  • mouvements anormaux (p. ex. tremblements, myoclonie
    OU
  • parkinsonisme ou syndromes de type parkinsonien (p. ex. rigidité de roue dentée, bradykinésie, instabilité posturale)
    OU
  • autres syndromes neurologiques

3.0 Classification du cas - Syndrome non neurologique lié au virus du Nil occidental (SNNVNO)

3.1 Cas confirmé - Syndrome non neurologique lié au virus du Nil occidental (SNNVNO)

Critères cliniques ET au moins un des critères pour les tests diagnostiques de cas confirmés

3.2 Cas probable - Syndrome non neurologique lié au virus du Nil occidental (SNNVNO)

Critères cliniques ET au moins un des critères pour les tests diagnostiques de cas probables

3.3 Cas suspect - Syndrome non neurologique lié au virus du Nil occidental (SNNVNO)

Critères cliniques en l’absence ou dans l’attente des critères pour les tests diagnostiques (voir ci-dessous) ET en l’absence de toute autre cause évidente

Critères cliniques - Syndrome non neurologique lié au virus du Nil occidental (SNNVNO)

Antécédents d’exposition dans une région où le virus du Nil occidental (VNO) est actif
OU
antécédents d’exposition à un autre mode de transmission
ET
au moins deux des signes et symptômes suivants :

  • fièvre
  • myalgies
  • arthralgies
  • céphalée
  • fatigue
  • lymphadénopathie
  • éruption maculopapulaire

3.0 Classification du cas - Infection asymptomatique liée au virus du Nil occidental (IAVNO)

3.1 Cas confirmé - Infection asymptomatique liée au virus du Nil occidental (IAVNO)

Critères pour les tests diagnostiques de cas confirmés en l’absence de critères cliniques

3.2 Cas probable - Infection asymptomatique liée au virus du Nil occidental (IAVNO)

Critères pour les tests diagnostiques de cas confirmés (voir ci dessous) en l’absence de critères cliniques

Critères pour les tests diagnostiques de cas confirmés

Il est actuellement recommandé que les provinces et les territoires se servent des critères pour les tests diagnostiques de cas confirmés pour confirmer le cas index (d’acquisition locale) dans leur territoire chaque année; pour les cas subséquents, les provinces et territoires pourraient utiliser les critères pour les tests diagnostiques de cas probables pour déclarer « confirmés » les cas dans leurs régions, à des fins de surveillance. Pendant le reste de la saison de transmission du virus, les régions/ autorités sanitaires jugeront peut-être bon de mesurer les titres d’anticorps PRN contre le virus du Nil occidental dans un certain nombre de cas, à déterminer par chaque région ou autorité sanitaire, afin d’écarter la possibilité d’une activité parallèle d’autres flavivirus. [Pour plus de renseignements sur les algorithmes relatifs aux tests diagnostiques de l’infection par le virus du Nil occidental, voir la section intitulée Algorithmes pour les tests diagnostiques sur des échantillons, à l’annexe 4 des Directives nationales d’intervention pour contrer le virus du Nil occidental.]

AU MOINS UNE des caractéristiques suivantes :

  • augmentation importante (par un facteur de quatre ou plus) du titre des anticorps neutralisants dirigés contre le virus du Nil occidental (mise en évidence par un test de séro-neutralisation par réduction des plages [PRN] ou par un autre test de neutralisation) dans des échantillons de sérum appariés prélevés en phase de convalescence par rapport aux échantillons prélevés en phase aiguë ou dans le LCR (voir la section 8)
    OR
  • isolement du virus du Nil occidental ou mise en évidence de ses séquences génomiques dans, les tissus, le sang, le LCR ou d’autres liquides organiques
    OR
  • mise en évidence d’antigènes du virus du Nil occidental dans les tissus
    OR
  • mise en évidence d’anticorps anti flavivirus dans un seul échantillon de sérum ou de LCR à l’aide d’un dosage EIA des anticorps IgM anti VNO (voir la section 8), confirmée par la détection d’anticorps anti VNO spécifiques à l’aide d’un test PRN (effectué sur un échantillon prélevé en phase aiguë ou en phase de convalescence)
    OR
  • augmentation importante (par un facteur de quatre ou plus) du titre (IH) des anticorps anti flavivirus dans des échantillons de sérum appariés (en phase de convalescence et en phase aiguë) ou mise en évidence d’une séroconversion à l’aide d’un dosage EIA des anticorps IgG anti VNO (voir la section 8) ET détection d’anticorps anti VNO spécifiques à l’aide d’un test PRN (échantillon prélevé en phase aiguë ou en phase de convalescence)

Critères pour les tests diagnostiques de cas probables (voir la section 8.0 pour les commentaires)

AU MOINS UN des éléments suivants :

  • détection d’anticorps anti flavivirus dans un seul échantillon de sérum ou de LCR à l’aide d’un dosage EIA des anticorps IgM anti VNO sans test de confirmation (p. ex. PRN)
    OU
  • augmentation importante (par un facteur de quatre ou plus) du titre IH des anticorps anti flavivirus dans des échantillons de sérum appariés (en phase de convalescence et en phase aiguë) ou mise en évidence d’une séroconversion à l’aide d’un dosage EIA des anticorps IgG anti VNO
    OU
  • titre des anticorps anti VNO > 1:320 à une seule épreuve IH ou élévation du titre mise en évidence à l’aide d’un dosage EIA des anticorps IgM anti VNO, et confirmation par PRN [Remarque : Un test PRN de confirmation, ou une autre épreuve de neutralisation, n’est pas nécessaire dans les régions sanitaires où des cas ont déjà été confirmés au cours de la même année]
    OR
  • mise en évidence de séquences génomiques spécifiques du sérocomplexe de l’encéphalite japonaise (EJ) dans le sang, par un test TAN effectué sur le sang des donneurs par les fournisseurs du système du sang au Canada

4.0 Laboratoire — Commentaires

La sensibilité du test d’amplification des acides nucléiques (TAN) est d’environ 50 % lorsqu’on utilise des échantillons de plasma/sérum prélevés moins de huit jours après l’apparition des symptômes. Les personnes infectées par le VNO présentent une faible virémie (en moyenne plusieurs milliers de copies du génome) pendant environ une semaine après l’apparition des symptômes. Le recours au TAN dans des échantillons de sérum/plasma prélevés en phase aiguë peut compléter le dosage des anticorps IgM lorsque les deux tests sont utilisés de manière concomitante dans des échantillons de phase aiguë « précoce » (Tilley et al., 2006).

5.0 Manifestations cliniques - Syndrome neurologique lié au virus du Nil occidental (SNVNO)

  • Le syndrome neurologique lié au VNO se caractérise souvent par une faiblesse musculaire accentuée, le plus souvent unilatérale mais parfois bilatérale. L’infection par le VNO doit être envisagée lors du diagnostic différentiel de tous les cas suspects de paralysie flasque aiguë avec ou sans déficit sensoriel. La faiblesse provoquée par le VNO touche généralement au moins un membre (mais parfois un seul). La faiblesse musculaire peut être l’unique symptôme d’une infection par le VNO (en l’absence d’autres signes neurologiques), mais elle peut aussi apparaître en même temps qu’une fièvre, des réflexes anormaux, une méningite ou une encéphalite. La faiblesse apparaît généralement dès les premiers stades de l’infection clinique. Il faut surveiller de près l’état des patients pour déceler l’apparition ou l’aggravation d’une faiblesse et, en particulier, une insuffisance respiratoire aiguë d’origine neuromusculaire, manifestation grave associée à une morbidité et à une mortalité élevée. Aux fins de la classification du syndrome neurologique lié au virus du Nil occidental, la faiblesse musculaire est caractérisée par des symptômes intenses (semblables à ceux de la poliomyélite), non transitoires et prolongés. Un électromyogramme (EMG) et une ponction lombaire s’imposent pour différencier la paralysie causée par le VNO d’une polyneuropathie démyélinisante aiguë (p. ex. syndrome de Guillain-Barré). Une pléiocytose lymphocytaire (augmentation du nombre de globules blancs avec prédominance de lymphocytes dans le LCR) est fréquente chez les sujets atteints d’une paralysie fl asque aiguë attribuable au VNO, alors que la pléiocytose n’est pas une caractéristique du syndrome de Guillain-Barré. Parmi les autres nouveaux syndromes cliniques identifiés en 2002 figuraient, entre autres, les suivants : myélopathie, rhabdomyolyse (destruction aiguë des cellules des muscles squelettiques), neuropathie périphérique, polyradiculoneuropathie, névrite optique et encéphalomyélite démyélinisante aiguë. Des cas de troubles ophtalmologiques, dont la choriorétinite et l’hyalite, ont également été signalés, de même que des cas de faiblesse faciale. On n’a pas signalé en Amérique du Nord de cas de myocardite, de pancréatite ou d’hépatite fulminante, mais ces maladies ont été observées lors d’épidémies d’infections causées par le virus du Nil occidental en Afrique du Sud. Les cas de méningite « aseptique » non accompagnée d’encéphalite ou de paralysie flasque aiguë qui surviennent en août et en septembre, au moment où le VNO circule, pourraient être attribuables à des entérovirus non poliomyélitiques circulant en même temps. Ce facteur doit être pris en compte lors du diagnostic différentiel. [Sejvar et al., 2003a,b; Burton et al., 2004]
  • Une personne atteinte de paralysie flasque aiguë liée au VNO peut présenter ou non une fièvre ou une altération de l’état mental. L’altération de l’état mental peut aller de la confusion au coma, avec ou sans autres signes de dysfonctionnement cérébral (p. ex. paralysie, paralysie des nerfs crâniens, déficits sensoriels, réflexes anormaux, convulsions généralisées et mouvements anormaux). La paralysie flasque aiguë peut aussi s’accompagner d’une insuffisance respiratoire.

5.0 Manifestations cliniques - Syndrome non neurologique lié au VNO (SNNVNO)

  • Il est possible que l’on identifie dans l’avenir d’autres signes et symptômes cliniques qui ne figurent pas dans cette liste, mais qui pourraient s’ajouter aux critères pour les tests diagnostiques chez les cas probables ou les cas confirmés. Par exemple, beaucoup de patients infectés par le VNO au Canada et aux États-Unis en 2003 et en 2004 présentaient des symptômes digestifs.
  • La faiblesse musculaire peut être un signe d’infection par le VNO. Aux fins de la classification du syndrome non neurologique lié au VNO, la faiblesse musculaire ou les myalgies (douleurs musculaires) se caractérisent par des symptômes bénins, passagers et rarement prolongés qui ne sont pas associés à une neuropathie motrice.

5.0 Manifestations cliniques - Infection asymptomatique liée au virus du Nil occidental (IAVNO)

  • Cette catégorie pourrait comprendre les donneurs de sang asymptomatiques dont le sang est analysé au moyen du test d’amplification des acides nucléiques (TAN) par les fournisseurs du système du sang (c.-à-d. la Société canadienne du sang ou Héma Québec) et dont les résultats sont, par la suite, portés à l’attention des responsables de la santé publique. Le TAN qui sera utilisé au Canada par les fournisseurs du système du sang est conçu pour détecter tous les virus du sérocomplexe de l’encéphalite japonaise (EJ). Ce sérocomplexe comprend le VNO et neuf autres virus, bien que, dans ce groupe, seul le VNO et le virus de l’encéphalite de St-Louis soient actuellement endémiques dans certaines régions de l’Amérique du Nord. Lorsque le test de dépistage effectué sur le sang d’un donneur est positif, les fournisseurs du système du sang au Canada effectuent un TAN supplémentaire qui cible expressément le VNO.

6.0 Code(s) de la CIM

6.1 Code(s) de la CIM-10

A92.3

6.2 Code(s) de la CIM-9

066.40, 066.41, 066.42, 066.49

7.0 Type de déclaration à l’échelle internationale

8.0 Commentaires

  • Antécédents d’exposition dans un endroit et à un moment où la transmission du VNO est présente ou pourrait l’être, ou antécédents de voyage dans une région où l’activité du VNO a été confirmée chez des oiseaux, des chevaux, d’autres mammifères, des poulets sentinelles, des moustiques ou des humains.
  • Les autres modes de transmission identifiés jusqu’à present incluent les infections contractées : en laboratoire, in utero, par suite d’une transfusion de composants sanguins, par suite d’une greffe d’organe ou de tissu et, possiblement, par le lait maternel.
  • Sont maintenant disponibles auprès du CDC et dans le commerce des tests EIA de détection des anticorps IgM/IgG pour le dépistage sérologique de première ligne. Veuillez consulter la monographie du produit incluse dans chaque trousse pour suivre les procédures spécifiques à épreuve et pour l’interprétation des résultats du test.
  • Aux premiers stades de l’infection, le système immunitaire produit des anticorps qui se fixent assez faiblement à l’antigène viral (faible avidité). Au fur et à mesure que l’infection évolue, un pourcentage de plus en plus grand des nouveaux anticorps IgG manifeste une plus grande affinité pour l’antigène du virus, d’où une augmentation de l’avidité (Remarque : l’avidité se mesure généralement d’après l’aptitude des anticorps IgG à se dissocier des préparations antigéniques après incubation avec une solution d’urée). Tant qu’on ne détecte pas dans le sérum une forte avidité des anticorps IgG, on peut présumer que l’exposition à l’agent viral est récente. Dans le cas de l’infection par le VNO, on n’a pas déterminé avec précision à quel moment (après l’exposition) les anticorps à forte avidité atteignent des niveaux sériques pouvant être décelés avec exactitude par les épreuves de dosage sérologique (il peut y avoir une grande variation entre les individus). Il est cependant établi que dans plus de 95 % des cas, le sérum prélevé chez des sujets exposés au VNO dans les six à huit mois précédents contient des anticorps IgG qui se lient fortement à l’antigène viral, ce qui se traduit par des cotes d’avidité élevées aussi bien au test d’immunofluorescence indirecte (IFA) qu’au test EIA. Remarque : Les tests d’avidité ne remplacent pas le test de neutralisation réalisé à des fins de confirmation, car des IgG contre des flavivirus autres que le VNO (p. ex. dengue ou encéphalite de St-Louis) peuvent se fixer aux préparations antigéniques utilisées dans les tests d’avidité.
  • Remarque : Les IgM contre le VNO peuvent persister pendant plus d’un an, et leur mise en évidence dans le sérum d’un patient, particulièrement chez les résidants de régions où la maladie est endémique, ne permet pas de diagnostiquer une infection aiguë par le VNO. La séroconversion (mise en évidence par le titre IH, par le dosage EIA des IgG ou par le PRN) témoigne d’une infection actuelle par le VNO. Par conséquent, il est particulièrement important de prélever des échantillons de sang pendant la phase aiguë de la maladie et la convalescence, pour effectuer des analyses sérologiques; cela permet d’éviter des diagnostics erronés au début de la saison d’activité du VNO (p. ex. en mai ou en juin) et d’identifier les premiers cas dans chaque région. Il faut cependant noter que les cas de séroconversion ne sont pas toujours documentés étant donné le moment du prélèvement des échantillons chez les patients en phase aiguë (les titres pourraient déjà avoir plafonné). Même si les titres observés dans des échantillons de sérum prélevés pendant la phase aiguë et pendant la convalescence sont statiques, il est possible qu’il s’agisse d’une infection récente. Pour pallier cette difficulté, le test d’avidité des IgG (voir la section 8) peut aider à distinguer les infections actuelles des infections passées. La présence simultanée d’IgM et d’IgG de faible avidité dans le sérum d’un patient convalescent est évocatrice d’une maladie virale active. Toutefois, des résultats qui démontrent la présence d’IgM et d’IgG de forte avidité indiquent que l’exposition est survenue au cours de la saison précédente.
  • Chez les sujets immunodéprimés, la réponse immunitaire n’est pas toujours assez forte pour qu’on puisse établir un diagnostic sérologique. Dans leur cas, il convient de consulter un microbiologiste médical au sujet des critères pour les tests diagnostiques de l’infection par le VNO.

9.0 Références

  1. Tilley, P., Fox, J.D., Jayaraman, G.C. and Preiksaitis, J.K. Nucleic Acid Test for West Nile Virus RNA in Plasma Enhances Rapid Diagnosis of Acute Infection in Symptomatic Patients. J Infect Dis 2006;193:1361-1364
  2. Sejvar, J., Haddad, M.B. and Tierney, B.C. Neurologic manifestations and outcome of West Nile virus infection. JAMA 2003a;290: 511-515.
  3. Sejvar, J., Bode, A.V. and Marfi n, A.A. et al. West Nile virus-associated flaccid paralysis. Emerg Infect Dis 2003b;9:788-93.
  4. Burton, J.M., Kern, R.J. and Halliday, W. et al. Neurological manifestations of West Nile virus infection. Can. J. Neurol. Sci. 2004;31:185-193.

Date de la dernière révision :

septembre 2008


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