Marburg Marburgvirus : Fiche technique santé-sécurité sur les agents pathogènes

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Section I : Agent infectieux

Nom

Marburg Marburgvirus

Type d'agent

Virus

Taxonomie

Famille

Filoviridae

Genre

Marburgvirus

Espèce

Marburg Marburgvirus

Sous-espèce/souche/isolat clonal

Virus de Marburg (MARV) et virus de Ravn (RAVV)

Synonyme ou renvoi

Virus de Marburg (MARV). Aussi appelée maladie de Marburg, maladie du virus de Marburg (MVM), fièvre hémorragique de Marburg et fièvre hémorragique viraleNote de bas de page 1, Note de bas de page 2,Note de bas de page 3,Note de bas de page 4. Anciennement connu comme Marburgvirus du lac Victoria, fièvre hémorragique du virus de Marburg (FHVM).

Caractéristiques

Brève description

Le genre Marburgvirus comprend actuellement une seule espèce, le virus de Marburg, qui est ensuite subdivisé en 2 virus distincts, à savoir le virus Marburg (MARV) et le virus Ravn (RAVV)Note de bas de page 4,Note de bas de page 5. Le virus enveloppé à ARN simple brin, sens négatif, a une morphologie variable; les virions ont une forme filamenteuse, mais les particules sont pléomorphiques et peuvent être ramifiées, circulaires, en forme de U ou en forme de 6, les formes sphériques étant rares à absentes Note de bas de page 1,Note de bas de page 6. La taille des particules est très variable, les dimensions moyennes indiquant une longueur moyenne de 800 nm et un diamètre moyen de 80 nmNote de bas de page 7. Les virions sont composés d'un noyau central, formé par un complexe hélicoïdal de ribonucléoprotéines (RNP) et entouré d'une couche matricielle et d'une enveloppe lipidique dérivée des membranes des cellules hôtesNote de bas de page 1. Les pics de glycoprotéine ont un diamètre d'environ 7 nm et sont espacées à des intervalles de 10 nm à la surface du virion. Le génome du virus de Marburg est d'environ 19,1 kbNote de bas de page 8.

Propriétés

Chez les filovirus, le cycle de vie viral implique d'abord l'attachement des particules de virus matures à la cellule hôte par le biais de la glycoprotéine virale (GP) qui se lie aux facteurs d'attachementFootnote 9. Le virus est ensuite internalisé principalement par la micropinocytose. Dans l'endosome, la GP est clivée et se lie au récepteur endosomal Niemann-Pick C1 (NPC1), amorçant la fusion des membranes. Ensuite, la nucléocapside virale est libérée dans le cytoplasme, où les transcriptions en sens positif et les antigénomes sont générés par le complexe de la polymérase, et les transcriptions virales sont traduites par les ribosomes hôtes. La nouvelle génération de virions est assemblée et ensuite libérée par bourgeonnement à partir de la cellule hôte. L'infectivité maximale, pour les virus de Marburg, a été associée à des particules d'environ 665 nm de longFootnote 1.

Section II : Identification des dangers

Pathogénicité et toxicité

Maladie aiguë grave, habituellement accompagnée d'une fièvre soudaineFootnote 10. La MVM déroule généralement en 3 phases de maladie : généralisation initiale, précoce aux organes et tardive/phase de convalescente des organesFootnote 10. La phase de généralisation initiale dure 5 jours après l'apparition de la maladie et les symptômes comprennent la faiblesse, le malaise, la perte d'appétit, les douleurs aux membres, les maux de tête, la fièvre, les nausées, les vomissements, la diarrhée et les frissons. La perte de poids, les douleurs abdominales, musculaires et articulaires, ainsi que les difficultés respiratoires sont également des symptômes courantsFootnote 11. Chez 50 à 75 % des patients, une débilitation rapide, caractérisée par des symptômes gastro-intestinaux comme l'anorexie, un inconfort abdominal, des nausées graves, des vomissements et de la diarrhée, survient dans les 2 à 5 joursFootnote 3. La fin de cette phase initiale est souvent caractérisée par une conjonctivite, de la dysphasie, de l'énanthème et une pharyngiteFootnote 10. Une éruption maculopapulaire caractéristique peut se développer sur des parties du corps, notamment le cou, le dos et le ventre. Les autres symptômes comprennent la lymphadénopathie, la leucopénie et la thrombocytopénieFootnote 10,Footnote 12. La phase précoce aux organes se produit pendant les jours 5 à 13, et la maladie progressant vers l'atteinte neurologique, notamment de la confusion, de l'encéphalite, de l'irritabilité, du délire et de l'agressivitéFootnote 3,Footnote 10. Les patients peuvent également présenter une infection conjonctivale, une prostration, de l'essoufflement, un exanthème viral, une perméabilité vasculaire irrégulière et de l'œdème. Environ 75 % des patients présentent des manifestations hémorragiques, notamment des saignements de la muqueuse, des hémorragies digestives, des pétéchies, des diarrhées avec du sang, des épanchements hémorragiques viscéraux, des hématémèses et des ecchymoses. Le décès subséquent peut se produire dans les 1 à 2 semaines suivant l'apparition des symptômes en raison de la défaillance de plusieurs organesFootnote 10. La phase tardive/de convalescence des organes se produit entre les jours 13 à 21. Le patient sera soit un survivant, soit décédé. Les survivants entrent dans une phase de convalescence et peuvent avoir les symptômes suivants: myalgie, fibromyalgie, hépatite, asthénie, symptômes oculaires et psychose. La jaunisse, le coma et les convulsions accompagnent souvent les stades terminaux de la maladieFootnote 10,Footnote 13. Le taux de décès varie de 25 % à 80 % dans les cas déclarés, et le décès survient le plus souvent entre le jour 8 et le jour 16Footnote 2,Footnote 10.

La pathophysiologie du virus de Marburg a été observée chez des modèles animaux, notamment des cobayes, des souris, des hamsters, des babouins et certaines espèces de primates non humains, comme les macaques rhésus, les marmousets, les macaques cynomolgus, les singes-écureuils et les grivets d'Afrique (aussi appelé singes verts)Footnote 10,Footnote 14.

Épidémiologie

L'infection par le virus de Marburg chez l'homme a été observée pour la première fois en Allemagne et en Serbie en 1967 à partir d'infections acquises en laboratoire après la manipulation de tissus contaminés provenant de grivets d'Afrique importés d'UgandaFootnote 10,Footnote 15. Cette première éclosion a touché 31 personnes et causé 7 décès. L'infection par le virus de Marburg est endémique en Afrique centrale et occidentale, notamment au Zimbabwe, au Kenya, en République démocratique du Congo (RDC), en Angola et en Ouganda, et la maladie est maintenue chez les chauves-souris égyptiennes dans les régions endémiques de l'Afrique, qui sont une source d'exposition pour les humainsFootnote 16,Footnote 17. On a signalé des éclosions sporadiques dans les régions endémiques ainsi qu'un nombre limité de cas signalés chez des personnes qui avaient visité des régions endémiques. Une éclosion s'est produite en Angola, près de la frontière de la RDC, entre octobre 2004 et août 2005, au cours de laquelle il y a eu 329 décès sur 374 cas signalés, ce qui représente un taux de mortalité de 88 %Footnote 2. Une autre éclosion s'est produite entre 1998 et 2000 en RDC, avec 128 décès sur 154 cas, ce qui représente un taux de mortalité de 83 %. Entre le 28 juin et le 16 septembre 2022, le Ghana a signalé la première éclosion de MVM dans le pays, qui comprenait 3 cas confirmés provenant du même ménage, résultant en 2 décèsFootnote 18. L'infection est fréquente chez les personnes vivant dans les zones urbaines ou de banlieueFootnote 19 et chez les travailleurs de la santéFootnote 20. La visite de cavernes ou de minesFootnote 12 infestées par les chauves-souris et la manipulation inadéquate de cadavres infectésFootnote 6 peuvent également causer des infections.

Les femmes enceintes sont plus susceptibles d'être infectées par les filovirus (Marburg et Ebola), et les taux de perte fœtale approchent les 100 %Footnote 21. Bien que les femmes enceintes puissent se rétablir, le fœtus meurt souvent en raison de la propagation transplacentaire ou hématogène du virusFootnote 22.

Des facteurs comportementaux et professionnels, comme la participation aux rites funéraires d'un patient décédé d'une MVM, la prestation de soins à un patient atteint d'une MVM et la visite ou le travail dans des cavernes ou des mines habitées par des chauves-souris sont associés à un risque accru d'infection et de maladieFootnote 23,Footnote 24,Footnote 25,Footnote 26,Footnote 27,Footnote 28.

Gamme d'hôtes

Hôtes naturels

Les chauves-souris, principalement des chauves-souris égyptiennes (Rousettus aegyptiacus), sont les principaux hôtes du virus de MarburgFootnote 10. Les primates non humains et les humains sont des hôtes secondaires.

Autres hôtes

Cobayes, souris, hamsters, babouins et certaines espèces de primates non humains, dont les macaques rhésus, les marmousets, les macaques cynomolgus et les grivets d'AfriqueFootnote 10,Footnote 29.

Dose infectieuse

Bien que la transmission par aérosol du virus de Marburg ne soit pas considérée comme un mode principal d'infection, les fièvres hémorragiques virales ont une dose infectieuse par aérosol, obtenue expérimentalement, de 1 à 10 organismes chez les primates non humainsFootnote 30. Une dose létale de 10 unités de formation de plaque (ufp) administrées par voie intramusculaire à des primates non humains a également été signaléeFootnote 31. On a déterminé que la dose létale médiane était de 0,015 50 % de dose infectieuse en culture tissulaire (TCID50) du virus de Marburg chez des souris souffrant d'immunodéficiences combinées sévèresFootnote 32.

Période d'incubation

De 2 à 21 jours; généralement de 5 à 9 joursFootnote 10,Footnote 33,Footnote 38.

Transmissibilité

Le sang, les sécrétions, les organes ou autres excrétions contiennent le virus viableFootnote 2. La transmission entre humains ou une infection en laboratoire/nosocomiale peut survenir à la suite d'un contact étroit avec des personnes infectées, ou de tissus ou excrétions de personnes infectéesFootnote 34,Footnote 35. Un contact physique direct est généralement nécessaire afin que le virus se propageFootnote 10. Il est nécessaire de manipuler adéquatement la personne décédée pour éviter la transmission virale, car l'infection est toujours possible après le décèsFootnote 2. La transmission peut également se produire par contact avec des surfaces contaminées et des fomites provenant de patients maladesFootnote 36. L'allaitement maternel est une voie de transmission plausible fondée sur des données épidémiologiques selon lesquelles un nombre élevé de cas d'infections pédiatriques ont été observés au cours d'une éclosion, et le virus a été isolé du lait maternel humainFootnote 10,Footnote 37.

La transmission par aérosols n'a pas été signalée dans des conditions naturelles; cependant, des signes de la transmission par aérosols ont été démontrés dans des études expérimentales portant sur des cobayesFootnote 38 et des primates non humainsFootnote 39,Footnote 40. Les macaques ont été exposés aux aérosols de la souche angolaise, tandis que les cobayes ont été infectés par la souche de Popp. Tous les animaux sont morts à la suite de l'exposition. En plus de la présence du virus dans le sang et les tissus mous après l'exposition, on a noté que les cobayes excrétaient le virus dans l'urine et les matières fécales dans les 6 jours suivant l'exposition au virus de Marburg.

Outre la survie en aérosol, le MARV peut également survivre dans les liquides et sur les surfaces solides, notamment le verre et les plastiques, pendant plus de 3 semaines à 4 °C, indiquant que la transmission du MARV par fomites peut jouer un rôle important dans la propagation du virusFootnote 10,Footnote 41. Les autres formes de transmission du MARV comprennent l'exposition aux muqueuses ou aux plaies et abrasions cutanées, et l'introduction parentérale ou entérale de médicaments et d'alimentsFootnote 10,Footnote 42.

Section III : Dissémination

Réservoir

Les chauves-souris, notamment la chauve-souris frugivore égyptienne/renard volant égyptien (Rousettus aegyptiacus), les chauves-souris fer à cheval (Rhinolophus eloquens) et la chauve-souris Roundleaf de Sundevall (Hipposideros caffer) sont des réservoirs proposés d'infectionFootnote 10,Footnote 43. L'ADN viral a été isolé rarement chez ces chauves-souris à des niveaux faiblesFootnote 43. La transmission zoonotique est étayée par une analyse phylogénétique indiquant que les fragments d'ARN viral isolés des chauves-souris sont semblables à ceux qui ont été isolés à partir d'échantillons cliniques provenant de cas d'infection humaineFootnote 44. Des anticorps spécifiques au virus de Marburg ont également été détectés dans le sérum de chauves-souris frugivores égyptiennesFootnote 45.

Zoonose

Une transmission zoonotique a été observée après une exposition à des habitats de chauves-souris et après une exposition accidentelle à des tissus de singes infectésFootnote 11,Footnote 38. On croit que la zoonose se produit à partir du réservoir chauves-souris aux humains par contact direct avec des chauves-souris infectées ou par inhalation d'aérosols de virus rejetés dans l'urine, la salive et les matières fécales de chauves-sourisFootnote 10. Le contact avec les singes ou leurs sécrétions corporelles peut également conduire à l'infectionFootnote 11.

Vecteurs

Inconnu. À ce jour, les vecteurs arthropodes ne semblent pas contribuer à la transmission enzootique naturelle du virus de Marburg chez les chauves-souris frugivores égyptiennes (Rousettus aegyptiacus)Footnote 46.

Section IV : Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

Inconnu. Présentement, aucun traitement n'est disponible pour l'usage généralFootnote 10. Le traitement de la maladie du virus de Marburg repose uniquement sur des soins de soutienFootnote 38.

Sensibilité aux désinfectants

Le virus de Marburg est inactivé par 1 % d'hypochlorite de sodium, 2 % de glutaraldéhyde, formaldéhyde, paraformaldéhyde, formaline, 3 % d'acide acétique, des solvants lipidiques et des détergentsFootnote 34. Une inactivation complète du virus a été signalée à la suite d'une exposition à des produits chimiques (1:1 volume d'éther diéthylique dans la suspension de cellules virales à 4 ᵒC pendant 1 heure; désoxycholate à 1:1000 volume dans la suspension de cellules virales à 37 °C pendant 1 heure; 1 % de formaline pendant 1 heure à température ambiante; 90 % d'acétone à température ambiante pendant 1 heure; 90 % d'alcool méthylique à température ambiante pendant 1 heure; et 1 % de Tego MgH à température ambiante pendant 1 heure)Footnote 47,Footnote 48. Le sang dilué à 1:100 dans de l'acide acétique à 3 % pendant 15 minutes montre une inactivation du virus de MarburgFootnote 49. Il a également été démontré que la dilution des échantillons de tissus tamponnés à raison de 1:1 dans de l'éther diéthylique laissé à 5 °C pendant 20 heures désactive complètement le virusFootnote 50. La dilution des tissus infectés traités à la β-propriolactone à une concentration finale de 1:2000 pendant 24 heures à 4 °C a inactivé le virusFootnote 48. Le traitement de dilutions tissulaires avec 0,5 % de phénol à température ambiante pendant une heure a réduit les titres de virus viables, mais n'a pas complètement désactivé le virusFootnote 48.

D'autres méthodes ont été suggérées pour inactiver le virus Marburgvirus, mais des détails manquent afin de vérifier l'efficacité de ces méthodes. Des tampons de lyse tels que 0,2 % de dodécyl sulfate de sodium, 0,1 % de Tween 20, des tampons contenant de la guanidine isothiocyanate avec ou sans phénolFootnote 51,Footnote 52, de l'osmium tetroxideFootnote 50, 1 à 3 % de N-chlorobenzensulfonamide, 1 % de déoxycholate de sodium, de l'hypochlorite de sodium, d'acétone et de chloroformFootnote 52.

Remarque : La décontamination nécessite l'utilisation spécifique et contrôlée d'agents inhibiteurs de virus comme la trypsine, le phénol, l'éther, la formaline ou l'acétoneFootnote 47.

Inactivation physique

Une inactivation complète du virus a été constatée après une exposition à la chaleur (virus en suspension cellulaire chauffé à 60 °C pendant 60 minutes)Footnote 3,Footnote 12, une exposition à la lumière ultraviolette (suspension cellulaire dans des puits en plastique exposés à une lumière UV de 30 watts pendant 2 minutes)Footnote 47, et un rayonnement gamma (1,27 x106 rads à 4 °C dans des tubes en plastique scellés contenant de petits volumes de virus dans le sérum)Footnote 53. L'inactivation thermique a également été signalée à 56 °C pendant 30 minutesFootnote 47.

Survie à l'extérieur de l'hôte

Le virus de Marburg demeure stable dans l'environnement après séchageFootnote 54. Le virus est stable lorsque conservé sous forme de suspension tissulaire à -70 °C pendant au moins un an, et à une température de 4 °C ou ambiante jusqu'à 5 semainesFootnote 30,Footnote 47, sans réduction notable d'infectivitéFootnote 47. Des échantillons de virus dilués dans des milieux de culture ou du sérum de cobaye ont été conservés à 4 °C et à température ambiante avec une humidité de 50 à 60 % jusqu'à 50 jours. Tous les échantillons contenaient des virus à des niveaux détectables minimaux au jour 46Footnote 30.

Le virus de Marburg peut survivre sur des surfaces contaminées jusqu'à 46 joursFootnote 30. Le virus dilué dans les milieux de culture tissulaire ou du sérum de cobaye a été séché sur du chlorure de polyvinyle, de l'acier inoxydable ou du verre. Les échantillons ont ensuite été entreposés à une température de 4 °C ou à une température ambiante et à une humidité de 50 à 60 %. Le virus viable n'a pas été isolé de l'acier inoxydable ni de tous échantillons conservés à température ambiante. La récupération viable du virus sur des substrats en verre ou en plastique a diminué de façon logarithmique au cours de la période à l'étude, avec très peu de virus récupéré au 26e jour et aucun virus viable au 50e jourFootnote 30.

Le virus en aérosol maintenu à 19-25 °C, avec un taux d'humidité de 50-60 %, a montré une décroissance logarithmiqueFootnote 29,Footnote 30, avec une demi-vie estimée à 14 minutes et une réduction de 99 % de la viabilité observée à 93 minutes après l' aérosolisationFootnote 30.

Section V : Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

Surveiller toute personne souffrant d'une maladie fébrile aiguë qui s'est récemment rendue en Afrique subsaharienne rurale, en particulier en cas de manifestations hémorragiquesFootnote 55. Le diagnostic peut être rapidement établi dans un laboratoire équipé de manière appropriée, à l'aide d'une multitude d'approches, notamment le test ELISA pour détecter les anticorps ou les antigènes viraux contre le Marburg, les tests RT-PCR pour détecter l'ARN viral, la microscopie immunoélectronique pour détecter les particules virales dans les tissus et les cellules, et l'immunofluorescence indirecte pour détecter les anticorps antivirauxFootnote 12,Footnote 32,Footnote 56,Footnote 57. Le test PCR est la méthode de détection la plus rapide et la plus fiable en situation d'urgenceFootnote 11,Footnote 58.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu'une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitement

Le traitement de la maladie du virus de Marburg repose uniquement sur des soins de soutien et vise actuellement à maintenir la fonction rénale et l'équilibre électrolytique, ainsi qu'à combattre l'hémorragie et le chocFootnote 32,Footnote 38. Les traitements thérapeutiques tels que antiviraux (p. ex., remdesivir, galidesivir, favipiravir) et les anticorps monoclonaux spécifiques au MARV ont été évalués chez des primates non humainsFootnote 59.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d'intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d'intervention après l'exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Aucun vaccin n'est actuellement disponible au Canada. Cependant, des vaccins candidats sont en développement préclinique et clinique. La GP du MARV est le principal antigène utilisé dans les vaccins candidats qui ont réussi.

Le vaccin de rappel Mvabea®(MVA-BN-Filo), approuvé par l'Agence européenne des médicaments (EMA), un vaccin multivalent modifié Ankara (MVA-BN-Filo) encodant les GP du virus Ebola zaïen (EBOV), du virus Ebola soudanais (SUDV), du virus Ebola de la forêt de Taï (TAFV), et du MARV, administré environ 8 semaines après la vaccination avec Zabdeno®(Ad26 encoding EBOV-GP)Footnote 60, est exploré en vue d'une utilisation comme vaccin de rappel dans le cadre d'essais cliniques pour les vaccins contre la MVMFootnote 59.

Janssen développe actuellement un vaccin multivalent à base d'adénovirus (Ad), Ad26.filo, qui comprend 3 vecteurs Ad26 codant pour les GPs des filovirus EBOV, SUDV et MARVFootnote 61. Une étude de phase I, randomisée, à double insu et contrôlée par placebo, a évalué l'innocuité, la tolérance et l'immunogénicité de schémas de dosage hétérologues utilisant les vaccins filovirus multivalents Ad26.filo et MVA-BN-Filo. Les résultats des essais ont montré que les 2 régimes de dosage sont bien tolérés et immunogènes chez les adultes en bonne santé.

Un vaccin recombinant à vecteur d'adénovirus de chimpanzé de type 3 (cAd3) déficient sur le plan de la réplication et codant pour un MARV Angola GP de type sauvage a été évalué dans le cadre d'un essai de phase 1, ouvert et à doses croissantesFootnote 62. Les résultats des essais ont montré que le vaccin candidat est sûr et immunogène. Les prochains essais comprennent un protocole clinique planifié de réponse à l'éclosion (Ghana), un essai clinique de phase 2 au Kenya et en Ouganda, et un essai clinique de phase 1 b aux États-Unis.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB et en consultant le Guide canadien d'immunisation.

Prophylaxie

Il n'existe pas de prophylaxie post-exposition connue. Cependant, la vaccination prophylactique post-exposition contre le MARV a été évaluée dans des modèles animaux précliniquesFootnote 63. Les vaccins candidats sont des vecteurs recombinants à base de virus de la stomatite vésiculaire encodant la GP du virus MARV (rVSVΔG-MARV-GP), et ils ont été évalués chez le singe rhésusFootnote 63,Footnote 64,Footnote 65.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale se trouvent dans le GCB.

Section VI : Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Plusieurs cas d'infections acquises en laboratoire ont été signalés dans des laboratoires en Allemagne et en Serbie en 1967, dont 25 cas d'infections primaires et 7 décès subséquentsFootnote 23. Ces cas sont le résultat d'un contact accidentel avec du sang et des tissus de grivets d'Afrique infectés importés d'UgandaFootnote 10. Six cas secondaires (personnel médical, un conjoint) ont été développés à partir des cas primaires. Trois autres infections acquises en laboratoire ont été signalées en Russie en 1988, 1991 et 1995Footnote 38.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d'exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et échantillons

Les sources et spécimens humains qui contiennent un virus viable comprennent le sang, le sérum, l'urine, le liquide séminal prélevé dans les muqueuses (gorge, nez) et le lait maternelFootnote 10,Footnote 38.

Les sources et les spécimens d'animaux qui contiennent le virus viable comprennent le sang, la salive, les tissus mous, l'urine et les matières fécalesFootnote 10.

Dangers primaires

Inoculation parentérale accidentelle, exposition respiratoire à des aérosols expérimentaux infectieux et exposition des muqueuses à des gouttelettes infectieusesFootnote 66,Footnote 67.

Dangers particuliers

Aucun.

Section VII : Contrôle de l'exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

Marburg marburgvirus est un pathogène humain du groupe de risque 4 (GR4), un pathogène animal du GR4 ainsi qu'agent biologique à cote de sécurité élevée (ABCSE)Footnote 68.

Exigences de confinement

Les installations, l'équipement et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 4, tel qu'ils sont décrits dans la NCB pour le travail avec des matières, des animaux ou des cultures infectieux ou possiblement infectieux.

Veuillez noter qu'il existe d'autres exigences en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 4 pour l'équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées. L'utilisation d'une combinaison à pression positive ou d'une enceinte de sécurité biologique (ESB) de classe III est requise pour tout travail avec des agents pathogènes GR4.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l'équipement de protection individuelle pour la zone de confinement doivent être documentées.

Autres précautions

Pour le niveau de confinement 4 : Toutes les activités impliquant des récipients ouverts qui contiennent des matières réglementées doivent être effectuées dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) certifiée ou dans un autre dispositif de confinement primaire approprié. La centrifugation des matières infectées doit être effectuée dans des contenants fermés placés dans des gobelets de sûreté scellés ou dans des rotors qui sont déchargés dans une enceinte de sécurité biologique. L'intégrité des combinaisons pressurisées doit être vérifiée régulièrement pour détecter les fuites possibles. L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets pointus doit être restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures, les égratignures et les éraflures doivent être recouvertes par des pansements imperméables. Les travailleurs doivent prendre des précautions supplémentaires pour les travaux impliquant des animaux.

Section VIII : Manutention et entreposage

Déversements

La zone de déversement doit être évacuée et sécurisée. Laisser les particules en aérosols se déposer pendant 30 minutes. Les déversements de matières potentiellement contaminées doivent être recouverts de papier absorbant (p. ex. des essuie-tout), puis abondamment recouverts d'un désinfectant efficace (p. ex., hypochlorite de sodium à 1 %). Il faut laisser le désinfectant pendant une période appropriée (p. ex., 10 minutes) avant de commencer à essuyer le déversement. Après le retrait de la matière initiale, le processus de désinfection doit être répété. Les personnes qui effectuent cette tâche doivent porter de l'EPI, notamment des respirateurs à particules (p. ex., N95 ou protection supérieure). Les gants jetables, les blouses imperméables et les lunettes de protection doivent être retirés immédiatement après la fin du processus, placés dans un sac autoclave et décontaminés avant l'élimination (GCB).

Élimination

Toutes les matières et substances qui sont entrées en contact avec les matières réglementées doivent être complètement décontaminées avant d'être retirées de la zone de confinement. Pour ce faire, on peut utiliser des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières réglementées, comme les désinfectants chimiques, l'autoclave, l'irradiation, l'incinération, un système de traitement des effluents ou une décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Niveau de confinement 4 : Les exigences applicables du niveau de confinement 4 pour l'entreposage décrites dans le GCB doivent être respectées. Les agents pathogènes, toxines et autres matières réglementées doivent être entreposés dans la zone de confinement.
Les agents pathogènes du groupe de risque 4 (RG4) entreposés à long terme doivent figurer dans un répertoire qui sera tenu à jour et qui comprendra :

  • l'identification précise des agents pathogènes, des toxines et des autres matières infectieuses réglementées;
  • un moyen de détecter rapidement un échantillon manquant ou volé.

Section IX : Renseignements sur la réglementation et autres

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités réglementées avec Marburg marburgvirus nécessitent un permis d'agent pathogène humain et de toxines délivré par l'Agence de la santé publique du Canada (ASPC). Marburg marburgvirus est un zoopathogène non indigène et émergent au Canada; par conséquent, l'importation de Marburg marburgvirus nécessite un permis d'importation délivré par l'Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA).

Veuillez noter qu'il existe d'autres exigences en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE.

Voici une liste non exhaustive des désignations, règlements ou lois applicables :

Dernière mise à jour

Février 2023

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L'information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

Tous droits réservés© Agence de la santé publique du Canada, 2023, Canada

Références

Note de bas de page 1

International Committee on the Taxonomy of Viruses. 2021. Marburg marburgvirus. 2023.

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Note de bas de page 2

WHO. 2021. Marburg virus disease. 2023.

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Note de bas de page 3

European Centers for Disease Prevention and Control. 2022. Facts about Marburg virus disease. 2023.

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Note de bas de page 4

Kuhn, J. H., G. K. Amarasinghe, C. F. Basler, S. Bavari, A. Bukreyev, K. Chandran, I. Crozier, O. Dolnik, J. M. Dye, P. B. H. Formenty, A. Griffiths, R. Hewson, G. P. Kobinger, E. M. Leroy, E. Mühlberger, S. V. Netesov, G. Palacios, B. Palyi, J. T. Pawęska, S. J. Smither, A. Takada, J. S. Towner, V. Wahl, E. J. Lefkowitz, A. J. Davison, S. G. Siddell, P. Simmonds, S. Sabanadzovic, D. B. Smith, et R. J. Orton. 2019. ICTV virus taxonomy profile: Filoviridae. J. Gen. Virol. 100:911-912.

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Note de bas de page 5

Nicholas, V. V., R. Rosenke, F. Feldmann, D. Long, T. Thomas, D. P. Scott, H. Feldmann, et A. Marzi. 2018. Distinct Biological Phenotypes of Marburg et Ravn Virus Infection in Macaques. J. Infect. Dis. 218:S458-S465.

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Note de bas de page 6

Brauburger, K., A. J. Hume, E. Mühlberger, et J. Olejnik. 2012. Forty-five years of marburg virus research. Viruses. 4:1878-1927.

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Note de bas de page 7

Geisbert, T. W. 2014. Marburg and Ebola Hemorrhagic Fevers (Filoviruses), p. 1995-1999.e1. Anonymous Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases vol. 2.

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Note de bas de page 8

Fujita-Fujiharu, Y., Y. Sugita, Y. Takamatsu, K. Houri, M. Igarashi, Y. Muramoto, M. Nakano, Y. Tsunoda, I. Taniguchi, S. Becker, et T. Noda. 2022. Structural insight into Marburg virus nucleoprotein–RNA complex formation. Nat. Commun. 13:.

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Note de bas de page 9

Emanuel, J., A. Marzi, et H. Feldmann. 2018. Filoviruses: Ecology, Molecular Biology, and Evolution. Adv. Virus Res. 100:189-221.

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Note de bas de page 10

Abir, M. H., T. Rahman, A. Das, S. N. Etu, I. H. Nafiz, A. Rakib, S. Mitra, T. B. Emran, K. Dhama, A. Islam, A. Siyadatpanah, S. Mahmud, B. Kim, et M. M. Hassan. 2022. Pathogenicity and virulence of Marburg virus. Virulence. 13:609-633.

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Note de bas de page 11

Sboui, S., et A. Tabbabi. 2017. Marburg Virus Disease: A Review Literature. J Genes Proteins 1: 1. Of. 2:97-100.

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Note de bas de page 12

Bauer, M. P., A. Timen, A. C. T. M. Vossen, et J. T. van Dissel. 2019. Marburg haemorrhagic fever in returning travellers: an overview aimed at clinicians. Clin. Microbiol. Infect. 21:e28-e31.

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Note de bas de page 13

Ristanović, E. S., N. S. Kokoškov, I. Crozier, J. H. Kuhn, et A. S. Gligić. 2020. A forgotten episode of marburg virus disease: Belgrade, Yugoslavia, 1967. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 84:.

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Note de bas de page 14

Cross, R. W., Z. A. Bornholdt, A. N. Prasad, V. Borisevich, K. N. Agans, D. J. Deer, D. M. Abelson, D. H. Kim, W. S. Shestowsky, L. A. Campbell, E. Bunyan, J. B. Geisbert, K. A. Fenton, L. Zeitlin, D. P. Porter, et T. W. Geisbert. 2021. Combination therapy protects macaques against advanced Marburg virus disease. Nat. Commun. 12:.

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Note de bas de page 15

Kortepeter, M. G., K. Dierberg, E. S. Shenoy, et T. J. Cieslak. 2020. Marburg virus disease: A summary for clinicians. Int. J. Infect. Dis. 99:233-242.

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Note de bas de page 16

Kajihara, M., B. M. Hang'Ombe, K. Changula, H. Harima, M. Isono, K. Okuya, R. Yoshida, A. Mori-Kajihara, Y. Eto, Y. Orba, H. Ogawa, Y. Qiu, H. Sawa, E. Simulundu, D. Mwizabi, M. Munyeme, D. Squarre, V. Mukonka, A. Mweene, et A. Takada. 2019. Marburgvirus in Egyptian fruit bats, Zambia. Emerg. Infect. Dis. 25:1577-1580.

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Note de bas de page 17

Miraglia, C. M. 2019. Marburgviruses: An update. Lab. Med. 50:16-28.

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Note de bas de page 18

WHO. 2022. Marburg virus- Ghana. 2023.

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Note de bas de page 19

Brainard, J., L. Hooper, K. Pond, K. Edmunds, et P. R. Hunter. 2016. Risk factors for transmission of Ebola or Marburg virus disease: A systematic review and meta-analysis. Int. J. Epidemiol. 45:102-116.

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Note de bas de page 20

Selvaraj, S. A., K. E. Lee, M. Harrell, I. Ivanov, et B. Allegranzi. 2018. Infection Rates and Risk Factors for Infection among Health Workers during Ebola and Marburg Virus Outbreaks: A Systematic Review. J. Infect. Dis. 218:S679-S689.

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Note de bas de page 21

Schwartz, D. A. 2019. Maternal Filovirus Infection and Death from Marburg and Ravn Viruses: Highly Lethal to Pregnant Women and Their Fetuses Similar to Ebola Virus Samuel Ikwaras Okware (ed.), Emerging Challenges in Filovirus Infections. Intechopen. Disponible à https://www.intechopen.com/chapters/68376.

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Note de bas de page 22

Bebell, L. M., et L. E. Riley. 2015. Ebola virus disease and Marburg disease in pregnancy: a review et management considerations for filovirus infection. Obstet. Gynecol. 125:1293-1298.

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Note de bas de page 23

Adjemian, J., E. C. Farnon, F. Tschioko, J. F. Wamala, E. Byaruhanga, G. S. Bwire, E. Kansiime, A. Kagirita, S. Ahimbisibwe, F. Katunguka, B. Jeffs, J. J. Lutwama, R. Downing, J. W. Tappero, P. Formenty, B. Amman, C. Manning, J. Towner, S. T. Nichol, et P. E. Rollin. 2011. Outbreak of Marburg hemorrhagic fever among miners in kamwenge and ibanda Districts, Uganda, 2007. J. Infect. Dis. 204:S796-S799.

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Note de bas de page 24

Fujita-Fujiharu, Y., Y. Sugita, Y. Takamatsu, K. Houri, M. Igarashi, Y. Muramoto, M. Nakano, Y. Tsunoda, I. Taniguchi, S. Becker, et T. Noda. 2022. Structural insight into Marburg virus nucleoprotein–RNA complex formation. Nat. Commun. 13:.

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Note de bas de page 25

Gear, J. S. S., G. A. Cassei, A. J. Gear, B. Trappier, L. Clausen, A. M. Myers, M. C. Kew, T. H. Bothwell, R. Sher, G. B. Miiler, J. Sdioeider, H. J. Kooinhof, D. D. Gomperts, M. Isaacson, et J. H. S. Gear. 1975. Outbreak of Marburg virus disease in Johannesburg. Brit.Med.J. 481.

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Note de bas de page 26

Knust, B., I. J. Schafer, J. Wamala, L. Nyakarahuka, C. Okot, T. Shoemaker, K. Dodd, A. Gibbons, S. Balinandi, A. Tumusiime, S. Campbell, E. Newman, E. Lasry, H. Declerck, Y. Boum, I. Makumbi, H. K. Bosa, A. Mbonye, J. R. Aceng, S. T. Nichol, U. Ströher, et P. E. Rollin. 2015. Multidistrict Outbreak of Marburg Virus Disease - Uganda, 2012. J. Infect. Dis. 212:S119-S128.

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Note de bas de page 27

Smith, D. H., M. Isaacson, K. M. Johnson, A. Bagshawe, B. K. Johnson, R. Swanapoel, M. Killey, T. Siongok, et W. Koinange Keruga. 1982. MARBURG-VIRUS DISEASE IN KENYA. Lancet. 319:816-820.

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Note de bas de page 28

Timen, A., M. P. G. Koopmans, A. C. T. M. Vossen, G. J. J. Van Doornum, S. Günther, F. Van Den Berkmortel, K. M. Verduin, S. Dittrich, P. Emmerich, A. D. M. E. Osterhaus, J. T. Van Dissel, et R. A. Coutinho. 2009. Response to imported case of marburg hemorrhagic fever, the Netherlands. Emerg. Infect. Dis. 15:1171-1175.

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Note de bas de page 29

Asad, A., A. Aamir, N. E. Qureshi, S. Bhimani, N. N. Jatoi, S. Batra, R. K. Ochani, M. K. Abbasi, M. A. Tariq, et M. N. Diwan. 2020. Past and current advances in marburg virus disease: A review. Infez. Med. 28:332-345.

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Note de bas de page 30

Franz, D. R., P. B. Jahrling, D. J. McClain, D. L. Hoover, W. R. Byrne, J. A. Pavlin, G. W. Christopher, T. J. Cieslak, A. M. Friedlander, et E. M. Eitzen Jr. 2001. Clinical recognition and management of patients exposed to biological warfare agents. Clin. Lab. Med. 21:435-473.

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Note de bas de page 31

Carrion Jr, R., Y. Ro, K. Hoosien, A. Ticer, K. Brasky, M. de la Garza, K. Mansfield, et J. L. Patterson. 2011. A small nonhuman primate model for filovirus-induced disease. Virology. 420:117-124.

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Note de bas de page 32

Qiu, X., G. Wong, J. Audet, T. Cutts, Y. Niu, S. Booth, et G. P. Kobinger. 2014. Establishment and characterization of a lethal mouse model for the Angola strain of Marburg virus. J. Virol. 88:12703-12714.

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Note de bas de page 33

Cooper, T. K., J. Sword, J. C. Johnson, A. Bonilla, R. Hart, D. X. Liu, J. G. Bernbaum, K. Cooper, P. B. Jahrling, et L. E. Hensley. 2018. New Insights into Marburg Virus Disease Pathogenesis in the Rhesus Macaque Model. J. Infect. Dis. 218:S423-S433.

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Note de bas de page 34

Ewers, E. C., W. D. Pratt, N. A. Twenhafel, J. Shamblin, G. Donnelly, H. Esham, C. Wlazlowski, J. C. Johnson, M. Botto, L. E. Hensley, et A. J. Goff. 2016. Natural history of aerosol exposure with marburg virus in rhesus macaques. Viruses. 8:1-16.

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Note de bas de page 35

Brainard, J., L. Hooper, K. Pond, K. Edmunds, et P. R. Hunter. 2016. Risk factors for transmission of Ebola or Marburg virus disease: A systematic review and meta-analysis. Int. J. Epidemiol. 45:102-116.

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Note de bas de page 36

Bonilla-Aldana, D. K., S. D. Jimenez-Diaz, J. S. Arango-Duque, M. Aguirre-Florez, G. J. Balbin-Ramon, A. Paniz-Mondolfi, J. A. Suárez, M. R. Pachar, L. A. Perez-Garcia, L. A. Delgado-Noguera, M. A. Sierra, F. Muñoz-Lara, L. I. Zambrano, et A. J. Rodriguez-Morales. 2021. Bats in ecosystems and their Wide spectrum of viral infectious potential threats: SARS-CoV-2 and other emerging viruses. Int. J. Infect. Dis. 102:87-96.

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Note de bas de page 37

Grolla, A., S. M. Jones, L. Fernando, J. E. Strong, U. Ströher, P. Möller, J. T. Paweska, F. Burt, P. P. Palma, et A. Sprecher. 2011. The use of a mobile laboratory unit in support of patient management and epidemiological surveillance during the 2005 Marburg Outbreak in Angola. PLoS Neglected Tropical Diseases. 5:e1183.

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Note de bas de page 38

Ryabchikova, E., L. Strelets, L. Kolesnikova, O. Pyankov, et A. Sergeev. 1996. Respiratory Marburg virus infection in guinea pigs. Arch. Virol. 141:2177-2190.

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Note de bas de page 39

Alves, D. A., A. R. Glynn, K. E. Steele, M. G. Lackemeyer, N. L. Garza, J. G. Buck, C. Mech, et D. S. Reed. 2010. Aerosol exposure to the angola strain of marburg virus causes lethal viral hemorrhagic fever in cynomolgus macaques. Vet. Pathol. 47:831-851.

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Note de bas de page 40

Smither, S. J., M. Nelson, L. Eastaugh, T. R. Laws, C. Taylor, S. A. Smith, F. J. Salguero, et M. S. Lever. 2013. Experimental respiratory Marburg virus haemorrhagic fever infection in the common marmoset (Callithrix jacchus). Int. J. Exp. Pathol. 94:156-168.

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Note de bas de page 41

Piercy, T. J., S. J. Smither, J. A. Steward, L. Eastaugh, et M. S. Lever. 2010. The survival of filoviruses in liquids, on solid substrates and in a dynamic aerosol. J. Appl. Microbiol. 109:1531-1539.

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Note de bas de page 42

Mehedi, M., A. Groseth, H. Feldmann, et H. Ebihara. 2011. Clinical aspects of Marburg hemorrhagic fever. Future Virology. 6:1091-1106.

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Note de bas de page 43

Markotter, W., J. Coertse, L. De Vries, M. Geldenhuys, et M. Mortlock. 2020. Bat-borne viruses in Africa: a critical review. J. Zool. 311:77-98.

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Note de bas de page 44

Albariño, C. G., T. Shoemaker, M. L. Khristova, J. F. Wamala, J. J. Muyembe, S. Balinandi, A. Tumusiime, S. Campbell, D. Cannon, A. Gibbons, E. Bergeron, B. Bird, K. Dodd, C. Spiropoulou, B. R. Erickson, L. Guerrero, B. Knust, S. T. Nichol, P. E. Rollin, et U. Ströher. 2013. Genomic analysis of filoviruses associated with four viral hemorrhagic fever outbreaks in Uganda and the Democratic Republic of the Congo in 2012. Virology. 442:97-100.

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Note de bas de page 45

Storm, N., P. J. Van Vuren, W. Markotter, et J. T. Paweska. 2018. Antibody responses to marburg virus in egyptian rousette bats and their role in protection against infection. Viruses. 10:.

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Note de bas de page 46

Pawęska, J. T., P. Jansen van Vuren, N. Storm, W. Markotter, et A. Kemp. 2021. Vector competence of eucampsipoda africana (Diptera: Nycteribiidae) for marburg virus transmission in rousettus aegyptiacus (chiroptera: Pteropodidae). Viruses. 13:.

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Note de bas de page 47

Bowen, E. T., D. I. Simpson, W. F. Bright, I. Zlotnik, et D. M. Howard. 1969. Vervet monkey disease: studies on some physical and chemical properties of the causative agent. Br. J. Exp. Pathol. 50:400-407.

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Note de bas de page 48

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Note de bas de page 49

Mitchell, S. W., et J. B. McCormick. 1984. Physicochemical inactivation of Lassa, Ebola, and Marburg viruses and effect on clinical laboratory analyses. J. Clin. Microbiol. 20:486-489.

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Note de bas de page 50

Kissling, R. E., R. Q. Robinson, F. A. Murphy, et S. G. Whitfield. 1968. Agent of disease contracted from green monkeys. Science. 160:888-890.

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Note de bas de page 51

Blow, J. A., D. J. Dohm, D. L. Negley, et C. N. Mores. 2004. Virus inactivation by nucleic acid extraction reagents. J. Virol. Methods. 119:195-198.

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Note de bas de page 52

Kuhn, J. 2008. Filoviruses: a compendium of 40 years of epidemiological, clinical, and laboratory studies. Springer Science & Business Media.

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Note de bas de page 53

Elliott, L. H., J. B. McCormick, et K. M. Johnson. 1982. Inactivation of Lassa, Marburg, and Ebola viruses by gamma irradiation. J. Clin. Microbiol. 16:704-708.

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Note de bas de page 54

Van Paassen, J., M. P. Bauer, M. S. Arbous, L. G. Visser, J. Schmidt-Chanasit, S. Schilling, S. Ölschläger, T. Rieger, P. Emmerich, et C. Schmetz. 2012. Acute liver failure, multiorgan failure, cerebral oedema, and activation of proangiogenic and antiangiogenic factors in a case of Marburg haemorrhagic fever. The Lancet Infectious Diseases. 12:635-642.

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Note de bas de page 55

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Note de bas de page 56

Bharat, T. A. M., J. D. Riches, L. Kolesnikova, S. Welsch, V. Krähling, N. Davey, M. -. Parsy, S. Becker, et J. A. G. Briggs. 2011. Cryo-electron tomography of marburg virus particles and their morphogenesis within infected cells. PloS Biol. 9:.

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Note de bas de page 57

Wang, Y., X. Zhang, et H. Wei. 2011. Laboratory detection and diagnosis of filoviruses. Virol. Sin. 26:73.

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Note de bas de page 58

Yu, Z., H. Wu, Q. Huang, et Z. Zhong. 2021. Simultaneous detection of Marburg virus and Ebola virus with TaqMan-based multiplex real-time PCR method. J. Clin. Lab. Anal. 35:.

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Note de bas de page 59

Cross, R. W., I. M. Longini, S. Becker, K. Bok, D. Boucher, M. W. Carroll, J. V. Díaz, W. E. Dowling, R. Draghia-Akli, J. T. Duworko, J. M. Dye, M. A. Egan, P. Fast, A. Finan, C. Finch, T. R. Fleming, J. Fusco, T. W. Geisbert, A. Griffiths, S. Günther, L. E. Hensley, A. Honko, R. Hunegnaw, J. Jakubik, J. Ledgerwood, K. Luhn, D. Matassov, J. Meshulam, E. V. Nelson, C. L. Parks, R. Rustomjee, D. Safronetz, L. M. Schwartz, D. Smith, P. Smock, Y. Sow, C. F. Spiropoulou, N. J. Sullivan, K. L. Warfield, D. Wolfe, C. Woolsey, R. Zahn, A. M. Henao-Restrepo, C. Muñoz-Fontela, et A. Marzi. 2022. An introduction to the Marburg virus vaccine consortium, MARVAC. PLoS Pathog. 18:.

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Note de bas de page 60

Precision Vaccinations. 2022. Ebola Vaccine Regimen Zabdeno (Ad26.ZEBOV) and Mvabea (MVA-BN-Filo). 2023:.

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Note de bas de page 61

Bockstal, V., G. Shukarev, C. McLean, N. Goldstein, S. Bart, A. Gaddah, D. Anumenden, J. N. Stoop, A. M. de Groot, M. G. Pau, J. Hendriks, S. C. De Rosa, K. W. Cohen, M. J. McElrath, B. Callendret, K. Luhn, M. Douoguih, et C. Robinson. 2022. First-in-human study to evaluate safety, tolerability, and immunogenicity of heterologous regimens using the multivalent filovirus vaccines Ad26.Filo and MVA-BN-Filo administered in different sequences and schedules: A randomized, controlled study. Plos One. 17:..

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Note de bas de page 62

Hamer, M. J., K. V. Houser, A. R. Hofstetter, A. M. Ortega-Villa, C. Lee, A. Preston, B. Augustine, C. Andrews, G. V. Yamshchikov, S. Hickman, S. Schech, J. N. Hutter, P. T. Scott, P. E. Waterman, M. F. Amare, V. Kioko, C. Storme, K. Modjarrad, M. D. McCauley, M. L. Robb, M. R. Gaudinski, I. J. Gordon, L. A. Holman, A. T. Widge, L. Strom, M. Happe, J. H. Cox, S. Vazquez, D. A. Stanley, T. Murray, C. N. M. Dulan, R. Hunegnaw, S. R. Narpala, P. A. Swanson, M. Basappa, J. Thillainathan, M. Padilla, B. Flach, S. O'Connell, O. Trofymenko, P. Morgan, E. E. Coates, J. G. Gall, A. B. McDermott, R. A. Koup, J. R. Mascola, A. Ploquin, N. J. Sullivan, J. A. Ake, J. E. Ledgerwood, R. Lampley, B. Larkin, P. Costner, H. Wilson, et M. Read. 2023. Safety, tolerability, and immunogenicity of the chimpanzee adenovirus type 3-vectored Marburg virus (cAd3-Marburg) vaccine in healthy adults in the USA: a first-in-human, phase 1, open-label, dose-escalation trial. Lancet. 401:294-302.

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Note de bas de page 63

Logue, J., I. Crozier, P. B. Jahrling, et J. H. Kuhn. 2020. Post-exposure prophylactic vaccine candidates for the treatment of human Risk Group 4 pathogen infections. Expert Rev. Vaccines. 19:85-103.

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Geisbert, T. W., L. E. Hensley, J. B. Geisbert, A. Leung, J. C. Johnson, A. Grolla, et H. Feldmann. 2010. Postexposure treatment of marburg virus infection. Emerg. Infect. Dis. 16:1119-1122.

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Note de bas de page 65

Woolsey, C., A. Jankeel, D. Matassov, J. B. Geisbert, K. N. Agans, V. Borisevich, R. W. Cross, D. J. Deer, K. A. Fenton, T. E. Latham, C. S. Gerardi, C. E. Mire, J. H. Eldridge, I. Messaoudi, et T. W. Geisbert. 2020. Immune correlates of postexposure vaccine protection against Marburg virus. Sci. Rep. 10:.

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Note de bas de page 66

Mekibib, B., et K. K. Ariën. 2016. Aerosol transmission of filoviruses. Viruses. 8:.

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Note de bas de page 67

Mehedi, M., A. Groseth, H. Feldmann, et H. Ebihara. 2011. Clinical aspects of Marburg hemorrhagic fever. Future Virology. 6:1091-1106.

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Note de bas de page 68

Gouvernement du Canada. 2009. Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines. L.C. 2009, ch. 24. Gouvernement du Canada, deuxième session, quarantième Parlement, 57-58 Elizabeth II, 2009.

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