COXIELLA BURNETII

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: AGENTS PATHOGÈNES

SECTION I - AGENT INFECTIEUX

NOM: Coxiella burnetii

SYNONYME OU RENVOI: Fièvre Q^{(1, 2)}, fièvre de Query^{(1, 3)}, auparavant appelée Rickettsia burnetii^{(1, 3)}.

CARACTÉRISTIQUES: Coxiella burnetii appartient à la subdivision γ de la classe des protéobactéries⁽⁴⁾. C’est un coccobacille pléomorphe sporulé Gram négatif^{(1, 4, 5)}. Cet organisme est un agent pathogène intracellulaire obligatoire qui termine son cycle de développement dans le phagolysosome⁽³⁾. Il peut exister sous deux formes différentes : 1) une variante à petite cellule, caractérisée par un centre opaque aux électrons constitué de filaments nucléoïdes condensés; 2) une variante à grande cellule, moins opaque aux électrons, qui est la forme intracellulaire métaboliquement active⁽¹⁾.

SECTION II - DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: Coxiella burnetii est l’agent causal de la fièvre Q⁽⁴⁾. Jusqu’à 60 % des cas d’infection sont asymptomatiques⁽⁶⁾. Les manifestations de la fièvre Q varient selon l’âge et le sexe de la victime, selon la souche du microorganisme, selon la voie de transmission de l’infection, selon la taille de l’inoculum et selon le pays^{(1, 4, 5)}.

Fièvre Q aiguë : Le tableau clinique de la fièvre Q aiguë est extrêmement variable. Les manifestations les plus courantes de cette affection sont des symptômes d’allure grippale, une pneumonie atypique et une hépatite, et elles sont spontanément résolutives. L’une des manifestations les plus courantes est la maladie fébrile aiguë spontanément résolutive, caractérisée par les symptômes suivants : fortes céphalées (51 %), toux (34 %), myalgie (37 %), arthralgie (27 %), péricardite (1 %), frissons, faiblesse, malaise, sudation abondante et, rarement, éruptions cutanées^{(1, 4, 6, 7)}. Dans la plupart des cas, l’infection primaire se résorbe complètement après la production de la réaction immunitaire de l’hôte contre la bactérie⁽⁴⁾. La fièvre Q aiguë est rarement mortelle⁽⁵⁾.

Pneumonie : La pneumonie, causée par l’inhalation d’aérosols, est la principale manifestation de l’infection au Canada, en Suisse, au Royaume-Uni et en Espagne^{(4, 5)}. Les principaux symptômes sont une toux non productive associée à des anomalies auscultatoires minimes à l’examen. On peut observer une radiographie pulmonaire anormale chez 27 % des patients^{(1, 4)}. La durée des symptômes varie de 10 à 90 jours. Le taux de mortalité associé à ce tableau est compris entre 0,5 % et 1,5 %⁽¹⁾.

Hépatite : L’hépatite est une manifestation courante de la fièvre Q aiguë en France, en Australie et dans le sud de l’Espagne^{(4, 5)}. L’hépatite peut se présenter sous trois formes principales : une infection de type hépatite avec hépatomégalie, une hépatite cliniquement asymptomatique et une hépatite granulomateuse⁽¹⁾. Les principaux symptômes de l’hépatite sont la fièvre, les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, l’anorexie et la diarrhée⁽¹⁾.

Parmi les symptômes plus rares de la fièvre Q aiguë figurent des manifestations neurologiques comme la méningite, des manifestations cardiaques comme la myocardite, ainsi que la cholécystite alithiasique aiguë et la lymphadénite localisée⁽⁴⁾.

Fièvre Q chronique : Chez les sujets immunodéprimés peut apparaître une infection chronique (durant plus de 6 mois) en conséquence de l’incapacité du système immunitaire à juguler l’infection^{(4, 5)}. Si les infections chroniques peuvent toucher n’importe quel organe, leur principale manifestation est souvent l’endocardite, caractérisée par de la fièvre, une hépatite, une perte de poids, un accident vasculaire cérébral ou une insuffisance cardiaque^{(1, 4)}. C’est chez les patients atteints de fièvre Q aiguë qui présentent des lésions des valvules cardiaques que le risque d’endocardite est le plus élevé^{(4, 5)}. Parmi les autres manifestations de la maladie chronique figurent l’ostéomyélite, l’hépatite chronique, la pseudo-tumeur de la rate ou du poumon, l’infection du drain ventriculo-péritonéal, la vasculite et l’amyloïdose pulmonaire^{(1, 4)}. L’infection chronique est associée à une forte mortalité.

ÉPIDÉMIOLOGIE: La fièvre Q a été décrite pour la première fois en 1935, à l’occasion d’une éclosion chez les travailleurs d’un abattoir à Brisbane (Australie)⁽¹⁾. À l’heure actuelle, la fièvre Q est un problème de santé publique dans de nombreux pays, y compris la France, le Royaume-Uni, les Pays-Bas, l’Italie, l’Espagne, l’Allemagne, Israël, la Grèce et le Canada⁽¹⁾, et elle est endémique dans le monde entier. Des éclosions de fièvre Q ont déjà été signalées dans pratiquement tous les pays du monde, sauf la Nouvelle-Zélande⁽¹⁾. Entre 1999 et 2004, 18 éclosions ayant touché de 2 à 289 individus ont été signalées dans 12 pays différents⁽¹⁾. L’éclosion la plus importante jamais déclarée à ce jour s’est produite aux Pays-Bas : 3 523 cas ont été signalés entre 2007 et 2009⁽⁸⁾. Dans la plupart des éclosions, une exposition à des animaux de compagnie, à des animaux sauvages ou à des animaux domestiques infectés est mise en cause⁽¹⁾. Le contact direct ou indirect avec des chattes parturientes a été à l’origine d’éclosions en Amérique du Nord⁽¹⁾. On observe également des épidémies dans les parcs à bestiaux, les usines de conditionnement de viandes et les laboratoires médicaux⁽⁷⁾. Les éclosions sont fréquentes chez les travailleurs des abattoirs, les fermiers, les chirurgiens vétérinaires, les manipulateurs de cuirs et les bouchers⁽⁷⁾.

GAMME D’HÔTES: Humains, ainsi que de nombreuses espèces d’animaux sauvages et domestiques, notamment les bovins, les moutons, les chèvres, les chats et les chiens^{(1, 7, 9)}.

DOSE INFECTIEUSE: Il faut environ 1 à 10 organismes pour provoquer une infection^{(5, 10)}.

MODE DE TRANSMISSION: La transmission s’effectue principalement par l’inhalation d’aérosols contaminés par le liquide amniotique, le placenta ou la laine des animaux de ferme (les organismes en suspension dans l’air peuvent être transportés sous le vent sur une distance de plusieurs kilomètres)^{(2, 4)}. La transmission peut également se produire par contact direct ou indirect avec des animaux infectés et leurs excréments séchés, avec des cuirs, de la paille ou de la laine contaminés, avec de l’engrais et avec le linge des personnes exposées^{(1, 7, 11)}. L’ingestion de produits à base de lait cru a été associée à cette maladie dans certains cas^{(2, 4)}. Les tiques peuvent également transmettre cet agent aux animaux, y compris à l’humain, même si la transmission à l’humain par une morsure de tique est rare.

PÉRIODE D’INCUBATION: De 13 à 28 jours si l’infection est contractée par la voie respiratoire^{(9, 11, 12)}. Les symptômes peuvent apparaître dans un délai de 24 à 48 heures chez les personnes qui se sont accidentellement inoculé l’agent pathogène⁽¹²⁾.

TRANSMISSIBILITÉ: La transmission d’une personne à une autre est rare⁽¹⁾. On a signalé des cas de transmission de la fièvre Q chez des membres du personnel hospitalier et des personnes pratiquant des autopsies⁽¹⁾.

SECTION III - DISSÉMINATION

RÉSERVOIR: Animaux de la ferme, p. ex. les bovins, les chèvres et les moutons; animaux de compagnie, p. ex. les chats, les lapins et les chiens⁽¹⁾; plus de 40 espèces de tiques⁽¹¹⁾. De nombreux animaux sauvages, dont les coyotes, les souris et les oiseaux⁽⁷⁾.

ZOONOSE: Oui. L’infection est transmise à l’humain surtout par les moutons, les chèvres et les bovins, mais également par d’autres animaux^{(2, 3)}.

VECTEUR: La fièvre Q est transmise principalement par l’inhalation d’aérosols produits par des animaux infectés. Certains arthropodes comme les tiques peuvent transmettre la maladie d’un animal à un autre, mais on ne pense pas qu’ils jouent un rôle important dans la transmission à l’humain^{(1, 4, 5, 11)}.

SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: Des épreuves in vitro sur des cellules HEL ont montré que le cotrimoxazole, la rifampine, la doxycycline, la minocycline, la tétracycline, la clarithromycine, la sparfloxacine et les quinolones sont bactériostatiques pour C. burnetii. Ces épreuves ont également révélé que l’amikacine et l’amoxicilline ne sont pas efficaces contre cette bactérie^{(1, 4)}. Il a été démontré que, lorsque la chloroquine est utilisée en association avec la doxycycline et la péfloxacine, ces antibiotiques deviennent bactéricides⁽¹⁾.

RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS: On a observé des souches résistantes à la doxycycline, à la tétracycline, aux fluoroquinolones et à la rifampine⁽¹⁾.

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS:C. burnetii est plus résistante aux désinfectants chimiques que les bactéries végétatives et les rickettsies⁽¹⁰⁾. On a démontré que des suspensions liquides de cette bactérie étaient complètement inactivées par l’alcool éthylique à 70 %, le chloroforme à 5 % ou Enviro-Chem à 5 % après 30 minutes, mais pas par l’hypochlorite de sodium à 0,5 %, Lysol à 5 %, la formaline à 5 % ou Rocca à 2 %, même après 24 heures⁽¹⁰⁾. L’exposition pendant la nuit à l’éthylène ou au formaldéhyde gazeux peut inactiver C. burnetii à l’intérieur d’une petite chambre humidifiée et étanche, mais pas dans une pièce de grandes dimensions (5 600 pieds cubes ou environ 160 mètres cubes) où l’humidité n’est pas contrôlée⁽¹⁰⁾.

INACTIVATION PHYSIQUE: Résiste davantage aux agents physiques que toutes les rickettsies ⁽³⁾. Résiste aux stress osmotiques, aux températures élevées, à la dessiccation, au choc osmotique, aux rayons ultraviolets et à l’agitation mécanique^{(3, 10)}. Peut être inactivée par l’exposition aux rayons gamma^{(10, 13)}.

SURVIE À L’EXTÉRIEUR DE L’HÔTE: C. burnetii peut supporter des conditions environnementales très défavorables^{(2, 4)}. La bactérie peut survivre à une température comprise entre 15 et 20 °C pendant 10 mois, sur la viande entreposée au froid pendant plus d’un mois et dans le lait écrémé à la température de la pièce pendant plus de 40 mois⁽⁴⁾. Elle peut également survivre dans le sol, les édifices contaminés, les aliments et les fomites pendant de nombreuses années^{(2, 3)}.

SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Le diagnostic peut se fonder sur : 1) la présence de symptômes cliniques⁽¹¹⁾; 2) la détection directe d’antigènes dans les tissus valvulaires par immunofluorescence, microscopie électronique ou immunohistologie dans le cas de l’endocardite de la fièvre Q^{(1, 4, 5)}; 3) des tests sérologiques tels que la microagglutination, l’épreuve ELISA, la fixation du complément ou l’immunofluorescence indirecte pour mettre en évidence un titre élevé d’anticorps dirigés contre les antigènes de C. burnetii^{(1, 2, 4, 5, 11)}; 4) des épreuves diagnostiques faisant appel à la PCR pour détecter la séquence IS1111⁽¹⁾; 5) l’isolement des bactéries à partir d’échantillons cliniques, pouvant être effectué sur des cellules HEL par centrifugation dans des flacons cylindriques⁽¹⁾. Les bactéries peuvent être propagées en 5 à 7 jours lorsque des monocouches de cellules HEL inoculées sont incubées à 37 °C en présence de CO₂ à 5 %^{(1, 5)}. Après la culture cellulaire, les bactéries peuvent être identifiées au microscope par la méthode de coloration de Gimenez ou par immunofluorescence indirecte au moyen d’anticorps polyclonaux ou monoclonaux dirigés contre C. burnetii^{(1, 5)}.

Remarque : Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: L’antibiothérapie est utile, en particulier lorsqu’elle est instaurée dans les trois premiers jours de la maladie⁽⁵⁾.

Fièvre Q aiguë : Traitée par la doxycycline^{(1, 5, 11)}. Autres médicaments pouvant être utilisés : fluoroquinolones, rifampine, péfloxacine, chloramphénicol et co-trimoxazole^{(1, 5)}. La doxycycline peut être utilisée contre l’infection chez l’enfant; chez les femmes enceintes, on peut recourir à l’administration de triméthoprime ou de sulfaméthoxazole⁽¹⁾.

Fièvre Q chronique : Traitée par la doxycycline en association avec l’hydroxychloroquine^{(5, 11)}. Une autre association efficace contre la fièvre Q chronique est celle de la doxycycline et de l’ofloxacine^{(1, 11)}. Chez les enfants, on peut recourir à l’administration de triméthoprime ou de sulfaméthoxazole⁽¹⁾.

IMMUNISATION: Le vaccin Q-VAX (contenant des cellules entières inactivées par la formaline) est utilisé en Australie pour immuniser les individus à haut risque^{(1, 11)}. Il confère une protection pendant au plus 5 ans⁽¹¹⁾.

PROPHYLAXIE: Aucune.

SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: C. burnetii a été responsable du nombre le plus élevé d’infections à rickettsies en laboratoire et occupait le deuxième rang de toutes les infections contractées en laboratoire jusqu’en 1976, des éclosions touchant 15 personnes ou plus ayant été déclarées dans plusieurs établissements^{(14, 15)}. Au total, 278 cas d’infection à C. burnetii, dont un mortel, ont été signalés jusqu’en 1976⁽¹⁴⁾.

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: Arthropodes, sang, urine, fèces, lait et suspension de sac vitellin infectés; linge ou vêtements contaminés; animaux ayant contracté l’infection par voie naturelle ou expérimentale; et tissus humains ou d’autres hôtes^{(1, 4, 9, 15)}.

DANGERS PRIMAIRES: Exposition aux aérosols infectieux, ingestion ou inoculation parentérale accidentelle^{(1, 9, 15)}.

DANGERS PARTICULIERS: L’exposition à des moutons infectés par voie naturelle et souvent asymptomatiques, de même qu’au placenta et aux membranes fœtales ovins expulsés après la sortie du fœtus, est un danger documenté pour le personnel, tout comme l’exposition aux cobayes infectés par voie expérimentale^{(9, 15)}.

SECTION VII - CONTRÔLE DE L'EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION DU GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 3 ⁽¹⁶⁾.

EXIGENCES DE CONFINEMENT : Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 3 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux ⁽¹⁷⁾.

VÊTEMENTS DE PROTECTION : Avant d’entrer dans le laboratoire, le personnel doit enlever sa tenue de ville et ses bijoux pour ensuite mettre des vêtements et des chaussures réservés aux travaux en laboratoire, ou mettre un vêtement protecteur complet (c’est-à-dire qui couvre entièrement la tenue de ville). Une protection supplémentaire peut être portée par-dessus les vêtements de laboratoire lors de la manipulation directe de matériel infectieux, comme une blouse ne s'ouvrant pas à l'avant avec poignets serrés, des gants et une protection respiratoire. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu’il y a un risque connu ou potentiel d’éclaboussure ⁽¹⁷⁾.

AUTRES PRÉCAUTIONS : Toutes les activités avec du matériel infectieux doivent s’effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou dans un autre dispositif de confinement primaire adéquat, avec un équipement de protection individuelle. La centrifugation des matières infectées doit s’effectuer dans des enceintes scellées placées dans des réservoirs hermétiques ou des rotors qui sont remplis et vidés dans une ESB. L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures et les éraflures doivent être couvertes avec des pansements imperméables. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle ⁽¹⁷⁾.

SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se déposer et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie-tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer ⁽¹⁷⁾.

ÉLIMINATION: Avant leur mise au rebut, toutes les matières infectieuses doivent être décontaminées par autoclavage, désinfection chimique, décontamination gazeuse, irradiation, incinération ou par toute autre méthode appropriée⁽¹⁷⁾.

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches, scellés et étiquetés de la manière appropriée, entreposés en lieu sûr dans des installations du niveau de confinement requis⁽¹⁷⁾.

SECTION IX - RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L’importation, le transport et l’utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Novembre 2010

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

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Canada

RÉFÉRENCES:

1. Angelakis, E., & Raoult, D. (2010). Q Fever. Veterinary Microbiology, 140(3-4), 297-309.
2. Drew, W. L. (2004). Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia and Bartonella. In K. J. Ryan, & C. G. Ray (Eds.), Sherris medical microbiology: An introduction to infectious diseases (4th ed., pp. 471-479). USA: McGraw Hill.
3. McCaul, T. F. (1991). The development cycle of Coxiella burnetii. In J. C. Williams, & H. A. Thompson (Eds.), Q fever: The biology of Coxiella burnetii (pp. 223-258). Florida: CRC Press.
4. Brouqui, P., Marrie, T., & and Raoult, D. (2007). Coxiella. In P. R. Murray (Ed.), Manual of Clinical Microbiology (9th ed., pp. 1062-1069). Washington, D.C.: ASM Press.
5. Olson, J. G., Jones, F. R., & Blair, P. J. (2006). Coxiella burnetii. In S. H. Gillespie, & P. M. Hawkey (Eds.), Principles and practice of clinical bacteriology (2nd ed., pp. 457-462). England: John Wiley & Sons.
6. Anonymous. (2006). Q Fever. Guide to Surveillance, Reporting and Control,
7. Marrie, T. J. (2009). Q fever. Bacterial Infections of Humans, , 643-660.
8. Roest, H. I., Tilburg, J. J., VAN DER Hoek, W., Vellema, P., VAN Zijderveld, F. G., Klaassen, C. H., & Raoult, D. (2010). The Q fever epidemic in The Netherlands: history, onset, response and reflection. Epidemiology and Infection, , 1-12. doi:10.1017/S0950268810002268
9. Kaufmann, A. F., & Boyce, J. M. (1995). Transmission of bacterial and rickettsial zoonoses in the laboratory. In D. O. Fleming, J. H. Richardson, J. J. Tulis & D. Vesley (Eds.), Laboratory Safety: Principles and Practices (2nd ed., pp. 93-104). Washington, D.C.: ASM Press.
10. Scott, G. H., & Williams, J. C. (1990). Susceptibility of Coxiella burnetii to chemical disinfectants. Annals of the New York Academy of Sciences, 590, 291-296.
11. Krauss, H., Weber, A., Appel, M., Enders, B., Isenberg, H. D., Schiefer, H. G., Slenczka, W., von Graevenitz, A., & Zahner, H. (2003). Bacterial Zoonoses. Zoonoses: Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans. (3rd ed., pp. 173-252). Washington, DC.: ASM press.
12. Coggin, J. H. (2006). Bacterial pathogens. In D. O. Fleming, & D. L. Hunt (Eds.), Biological safety: principles and practices (4th ed., pp. 93-114). Washington, D.C.: ASM Press.
13. Scott, G. H., McCaul, T. F., & Williams, J. C. (1989). Inactivation of Coxiella burnetii by gamma irradiation. Journal of General Microbiology, 135(12), 3263-3270.
14. Pike, R. M. (1976). Laboratory associated infections: summary and analysis of 3921 cases. Health Laboratory Science, 13(2), 105-114.
15. Rickettsial Agents. (1999). In J. Y. Richmond, & R. W. Mckinney (Eds.), Biosafety in microbiological and biomedical laboratories (4th ed., pp. 148-152). Washington D.C.: CDC & NIH.
16. Human Pathogens and Toxins Act. S.C. 2009, c. 24. Government of Canada, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009, (2009).
17. Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada.