Actualités en bref pour maladies infectieuses - le 20 mars 2009

[Édition actuelle - Table des matières]

Nouvelle liste de mutations du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) vitale au suivi de l'épidémie du syndrome d'immunodéficience acquise (sida)

Dans le cadre d'une étude réalisée en collaboration avec l'Organisation mondiale de la santé et sept autres laboratoires, les chercheurs de la faculté de médecine de l'université Stanford ont compilé une liste de 93 mutations communes du virus du sida associées à la  résistance aux médicaments qui servira à faire le suivi de futures tendances de la résistance dans le monde entier. Les chercheurs ont analysé les données issues d'environ 15 220 patients de partout dans le monde afin d'élaborer une liste à jour et exacte des  mutations les plus communes du virus liées à la résistance. La liste est importante, car elle aide les pays à jauger l'efficacité de leurs programmes de médicaments contre le VIH. Mais la préparation d'une telle liste peut représenter un défi, particulièrement avec un virus qui comporte autant de variantes liées à la résistance. Cependant, d'une part, si la liste est définie de manière trop libérale, les bailleurs de fonds et les fournisseurs de médicaments contre le VIH pourront croire que la résistance est plus répandue qu'elle ne l'est en réalité. En 2007, M. Shafer et ses collègues ont publié une liste semblable de 80 mutations du VIH qui, depuis, sert de base au travail mondial de surveillance du sida. Néanmoins, avec la mise à niveau des programmes de médicaments antirétroviraux au cours des deux dernières années et la mise en place de nouveaux médicaments, les modèles de résistance ont changé. Les données utilisées dans l'étude proviennent d'une base de données publiquement accessible et consultable qui est connue sous le nom de «base de données de séquences d'enzymes transcriptase inverse (TI) et protéase du VIH de Stanford»; elle inclut de l'information sur les deux protéines clés ciblées par les médicaments contre le VIH : enzymes transcriptase inverse (TI) et protéase. Pour compiler la dernière liste, les chercheurs ont ajouté des données tirées d'autres laboratoires de l'Europe, du Canada et des États-Unis afin d'inclure plus de 15 000 séquences tirées de personnes non traitées, de doubler le nombre disponible en 2007. Pour assurer la diversité géographique, l'information a été incluse pour huit différents sous-types du virus, étant donné que ces derniers varient d'une région du monde à l'autre. Les chercheurs ont dépouillé les données pour s'assurer qu'elles n'incluent que les mutations clairement reconnues comme cause de la résistance ou facteur contribuant à celle-ci. Ils ont exclus les polymorphismes, ou variantes du virus qui peuvent survenir naturellement, de même que les mutations liées aux médicaments qui surviennent rarement. Comme l'indique le résultat, 16 nouvelles mutations ont été ajoutées à la liste de 2007, alors que trois ont été retirées.

Source : Science Daily, 13 mars 2009
http://www.sciencedaily.com/releases/2009/03/090305204330.htm

Déclencheur de l’immunité à la malaria trouvé pour de multiples espèces de moustique

Les chercheurs de l'école de santé publique Bloomberg de l'université Johns Hopkins ont identifié, pour la première fois, une voie moléculaire qui déclenche une réaction immunitaire dans de multiples espèces de moustique capable de freiner le développement de Plasmodium falciparum, le parasite qui cause la malaria chez les humains. En bloquant le gène caspar, les chercheurs ont été en mesure de bloquer le développement du parasite qui cause la malaria dans Anopheles gambiae, A. stephensi et A. les moustiques albimanus - trois espèces de moustique qui propagent la malaria en Afrique, en Asie et dans les Amériques. D'après l'étude, le facteur de transcription Rel 2 est une molécule essentielle pour régler de puissants gènes de défense anti-Plasmodium qui attaquent le parasite dans l'intestin des moustiques. Rel 2 est activé par la voie de l'immunodéficience qui, à son tour, est réglée négativement par le gène caspar; lorsque caspar est bloquée, le Rel 2 est activé. Comme l'ont remarqué les chercheurs, le blocage du gène caspar par la manipulation de l'expression génétique a entraîné le blocage réussi du développement de Plasmodium falciparum dans le tissu intestinal. Le blocage du gène appelé cactus, qui fait partie d'une autre voie appelée Toll, s'est révélé avoir un effet similaire pour contrôler le développement de  Plasmodium berghei, qui cause la malaria chez les rongeurs.

Source : PHYSORG News, 13 mars 2009
http://www.physorg.com/news156160228.html

Éclosion dans de nombreux États américains d'infections Salmonella Typhimurium et Saintpaul associées au jus d'orange non pasteurisé - États-Unis, 2005

On estime que l'infection due à l'espèce Salmonella cause annuellement 1, 4 million de maladies et 400 morts aux États-Unis. Le jus d'orange est un véhicule connu de salmonellose, pour lequel des contrôles réglementaires ont été récemment mis en œuvre.  Les chercheurs ont fouillé une éclosion nationale d'infection Salmonella afin de déterminer l'ampleur de l'éclosion et d'identifier les facteurs de risque d'infection. Ils ont identifié des cas par la surveillance du laboratoire nationale. Dans une étude cas-témoin, ils ont défini un cas comme infection à Salmonella sérotype typhimurium qui a démontré le modèle d'électrophérèses en champ pulsé chez une personne présentant l'apparition de la maladie du 1er mai au 31 juillet 2005; les sujets témoins ont été identifiés au moyen de la composition aléatoire. Les chercheurs ont identifié 152 cas dans 23 États. L'information détaillée était disponible pour 95 cas. L'âge médian des patients était de 23 ans; 46 (48 p. 100) des 95 patients étaient des femmes. Pour 38 patients et 53 sujets témoins jumelés selon le groupe d'âge dans cinq États, la maladie était associée à la consommation de jus d'orange (90 p. 100 par rapport à 43 p. 100; rapport de cotes, 22, 2; 95 p. 100 intervalle de confiance, 3, 5–927, 5). Dans un modèle de régression logistique conditionnelle, la maladie était associée à la consommation de jus d'orange non pasteurisé de la société X (53 p. 100  par rapport à 0 p. 100; rapport de cotes, 38.0; 95 p. 100 intervalle de confiance, 6, 5–infinité). La Food and Drug Administration des États-Unis a remarqué que la société X était non conforme à l'analyse des risques du jus et à la réglementation de la maîtrise des points critiques et a isolé le Salmonella sérotype Saintpaul du jus d'orange de la société X. Le jus d'orange non pasteurisé de la société X était le véhicule d'une vaste éclosion de salmonellose. Bien que la voie de contamination soit inconnue, la non-conformité à l'analyse des risques du jus et à la réglementation de la maîtrise des points critiques a vraisemblablement contribué à cette éclosion. La pasteurisation ou un autre traitement fiable du jus d'orange pourrait prévenir des éclosions semblables.

Source : Clinical Infectious Diseases Journal, 15 avril 2009, volume 48, numéro 8